06/11/21
Referência:
As alterações dos níveis séricos (relativo a
soro), do ácido úrico para cima ou para baixo causam complicações como: gota,
artrite úrica, insuficiência renal aguda e/ou crônica, cálculo renal,
osteoporose, etc.
Purinas
são bases nitrogenadas que compõem o nucleotídeo. As purinas são substâncias
encontradas em todas as células do corpo e estão distribuídas em praticamente
todos os alimentos, sendo que a razão para a sua ampla ocorrência decorre do
fato de que as purinas fazem parte estrutural do DNA e RNA de seres vivos. Além
de constituírem o material genético, as purinas são responsáveis pela coloração
da urina, pela vasodilatação no controle cardíaco e são componentes de várias
moléculas importantes para o metabolismo do organismo, como a de ATP (molécula
que fornece energia para as reações celulares). Ácido úrico é um produto
natural do organismo formado a partir do metabolismo purina. É o maior produto
do degradação das purinas. Em certas reações metabólicas, a purina é degradada
para fornecer nitrogênio na forma de ácido úrico, que pode ser excretado na
urina. Uma parte do ácido úrico costuma ser eliminada pela urina, enquanto o restante
circula no corpo sem causar problemas de saúde. Em altas concentrações, o ácido
úrico pode causar problemas como formação de cristais que se depositam em
articulações. Por esse motivo, recomenda-se uma dieta com concentrações
moderadas de purina. Outros alimentos à base de plantas são ricos em purina,
mas os estudos mostraram que os vegetais brutos com elevado teor de purina não
afetam o organismo da mesma forma que os alimentos cozidos à base de animais.
Grande parte das purinas é absorvida para o fígado e encarrega-se de convertê-las em ácido úrico e excretá-lo por via urinária. São convertidas a ácido úrico por enzimas da mucosa intestinal e do fígado e também excretadas na urina.
As purinas sofrem um processo de degradação em hipoxantina e essa se transforma em xantina. Por sua vez, a xantina, por ação irreversível de uma enzima denominada de xantina oxidase, se transforma em ácido úrico e esse em urato de sódio.
Os sais de urato de sódio são muito solúveis à temperatura de 37ºC, mas se depositam com facilidade nas articulações periféricas, joelhos, tornozelos, calcanhares e artelhos do pé, nos quais a temperatura do corpo é mais baixa, provocando inflamações. Quando o ácido úrico é superior a 8 mg no plasma sanguíneo, ele pode se depositar em qualquer tecido do organismo, dependendo muito das condições locais. Quando isso ocorre, pode surgir processo inflamatório como gota e artrite.
O ácido úrico é excretado para fora de nosso organismo pelo rim, bile e sucos intestinais. A taxa do ácido úrico no plasma humano depende do equilíbrio entre a absorção e produção de um lado e a destruição e excreção de outro lado.
De uma maneira geral, o organismo humano não é capaz de metabolizar ou destruir os uratos, por isso, para manter equilibradas e normais as taxas de ácido úrico no organismo, é necessário que ele seja eliminado pelo rim e/ou pelo intestino.
Por ser muito hidrossolúvel, o urato é facilmente eliminado pelo rim em quantidades de 600-700 mg/dia nas dietas normais. Em um indivíduo normal, 1/3 do ácido úrico é degradado e excretado pelo intestino e 2/3 pelo rim. Na falência do rim, a degradação e eliminação do ácido úrico são extremamente aumentadas pelo intestino. A degradação é provocada pelas bactérias intestinais, que pode atingir até 80 % da excreção diária de ácido úrico.
Hiperuricemia
A hiperuricemia é o termo referente ao estado sanguíneo no qual o ácido úrico no plasma (soro) está acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. De uma maneira geral, os homens hiperuricêmicos têm o início da elevação do ácido úrico na puberdade, mas os sintomas clínicos surgem de 10 a 20 anos após. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos. Geralmente assintomática, a hiperuricemia está relacionada a outras doenças, como:
a acidose metabólica, alcoolismo, diabetes, gota, hipertiroidismo, toxemia gravídica, policitemia, leucemia, uso abusivo de diuréticos e em certos casos, de cálculos renais.
Também ocorre na ingesta exagerada de purinas e nos exercícios extenuantes. Para explicar a razão por que o ácido úrico está correlacionado à hiperglicemia, descobriu-se que níveis elevados de ácido úrico aumentam a resistência de nossos tecidos à ação da insulina. Por isso, é frequente ocorrer hiperuricemia e hiperglicemia.
A hiperuricemia pode ocorrer por superprodução ou por diminuição da excreção renal e intestinal de ácido úrico. A deficiência de excreção urinária de uratos é responsável por 85 a 90% das hiperuricemias primárias e secundárias. A hiperuricemia costuma ocorrer mais nos homens a partir da puberdade, com maior incidência na faixa entre 30-40 anos e nas mulheres, na menopausa. Os estrógenos aumentam a depuração do ácido úrico e, por isso, não é comum encontrar hiperuricemia nas mulheres antes da menopausa.
A hiperuricemia pode ser de duas categorias: Primária e Secundária. É primária quando o ácido úrico está elevado no sangue independente de doenças coexistentes ou drogas que alterem a produção e excreção dos uratos. Secundária, quando a elevação se deve a doenças existentes, drogas e dietas que alteram a produção e excreção de ácido úrico. Um exemplo de drogas que influem nas taxas de ácido úrico são os diuréticos, principalmente, tiazídicos e furosemide, que causam um aumento nos níveis de ácido úrico em torno de 2-3mg% nos pacientes que os usam. O aumento reflete uma diminuição da excreção urinária de ácido úrico provocado pelo efeito do diurético. Na grande maioria dos pacientes que usam diuréticos, esse aumento não tem grande importância, mas é problemático nos que têm predisposição para gota, podendo ser responsável pelo desencadeamento de crises gotosas.
A hiperuricemia, em 75% dos pacientes, é assintomática, pois o paciente não apresenta nenhum sintoma seja artrite e gota. Nos restantes 25%, podem ocorrer sintomas como: gota, artrite, litíase (cálculos renais), doenças renais (nefrite).
A hiperuricemia assintomática costuma ocorrer frequentemente com: abuso sistemático do álcool, obesidade e uso crônico de drogas que inibem a excreção de ácido úrico, anti-inflamatórios e diuréticos.
A presença de hiperuricemia é associada a fatores de risco cardiovascular como: hipertensão arterial, hiperlipidemia, diabetes e alterações vasculares coronárias.
A hiperuricemia poderá apresentar-se, clinicamente, sob a forma de: gota, artrite, doença úrica renal aguda ou crônica.
Tratamento da hiperuricemia
A hiperuricemia é um fator de risco para as doenças cardiovasculares e renais; por isso, é necessário que o ácido úrico plasmático se mantenha normal. Pode ocorrer um ataque agudo articular, provocando a artrite úrica (gota). Neste caso, deve-se usar anti-inflamatórios e analgésicos nas crises de dor. Quando há superprodução de ácido úrico devem ser usadas substâncias hipourecemiantes pelo bloqueio da enzima xantina-oxidase.
Há fatores predisponentes que devem ser excluídos como: o uso abusivo e constante de álcool, dietas inadequadas e medicações que diminuem a excreção urinária de uratos como, diuréticos, anti-inflamatórios e outros.
Um ponto fundamental do tratamento é manter o ácido úrico abaixo do normal por um tempo nunca inferior a 6 meses para que os uratos sejam desmobilizados dos tecidos e ossos, evitando a deposição dos cristais. A dieta é um item importante do tratamento do ácido úrico, mas não o único. Os alimentos não recomendados e que devem ser evitados pelos pacientes com hiperuricemias são aqueles ricos em purinas, como: as carnes, miúdos (fígado, coração, língua e rins), peixes pequenos, frutos do mar como as sardinhas, arenque, anchova, mexilhão, camarão e ovas de peixes. Os caldos e ensopados devem ser evitados porque o ácido úrico é muito hidrossolúvel e quando qualquer tipo de carne é cozido em água, o ácido úrico se difunde e se concentra nos líquidos de cozimento. Certos grãos como feijão, grão de bico, ervilha, lentilha e grãos integrais têm muita purina e devem ser evitados. Para finalizar, cabe dizer que toda a dieta, por melhor que seja, só pode reduzir em 25% os valores plasmáticos do ácido úrico. Isso ocorre em aproximadamente 10 dias após o início da dieta.
Grande parte das purinas é absorvida para o fígado e encarrega-se de convertê-las em ácido úrico e excretá-lo por via urinária. São convertidas a ácido úrico por enzimas da mucosa intestinal e do fígado e também excretadas na urina.
As purinas sofrem um processo de degradação em hipoxantina e essa se transforma em xantina. Por sua vez, a xantina, por ação irreversível de uma enzima denominada de xantina oxidase, se transforma em ácido úrico e esse em urato de sódio.
Os sais de urato de sódio são muito solúveis à temperatura de 37ºC, mas se depositam com facilidade nas articulações periféricas, joelhos, tornozelos, calcanhares e artelhos do pé, nos quais a temperatura do corpo é mais baixa, provocando inflamações. Quando o ácido úrico é superior a 8 mg no plasma sanguíneo, ele pode se depositar em qualquer tecido do organismo, dependendo muito das condições locais. Quando isso ocorre, pode surgir processo inflamatório como gota e artrite.
O ácido úrico é excretado para fora de nosso organismo pelo rim, bile e sucos intestinais. A taxa do ácido úrico no plasma humano depende do equilíbrio entre a absorção e produção de um lado e a destruição e excreção de outro lado.
De uma maneira geral, o organismo humano não é capaz de metabolizar ou destruir os uratos, por isso, para manter equilibradas e normais as taxas de ácido úrico no organismo, é necessário que ele seja eliminado pelo rim e/ou pelo intestino.
Por ser muito hidrossolúvel, o urato é facilmente eliminado pelo rim em quantidades de 600-700 mg/dia nas dietas normais. Em um indivíduo normal, 1/3 do ácido úrico é degradado e excretado pelo intestino e 2/3 pelo rim. Na falência do rim, a degradação e eliminação do ácido úrico são extremamente aumentadas pelo intestino. A degradação é provocada pelas bactérias intestinais, que pode atingir até 80 % da excreção diária de ácido úrico.
Hiperuricemia
A hiperuricemia é o termo referente ao estado sanguíneo no qual o ácido úrico no plasma (soro) está acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. De uma maneira geral, os homens hiperuricêmicos têm o início da elevação do ácido úrico na puberdade, mas os sintomas clínicos surgem de 10 a 20 anos após. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos. Geralmente assintomática, a hiperuricemia está relacionada a outras doenças, como:
a acidose metabólica, alcoolismo, diabetes, gota, hipertiroidismo, toxemia gravídica, policitemia, leucemia, uso abusivo de diuréticos e em certos casos, de cálculos renais.
Também ocorre na ingesta exagerada de purinas e nos exercícios extenuantes. Para explicar a razão por que o ácido úrico está correlacionado à hiperglicemia, descobriu-se que níveis elevados de ácido úrico aumentam a resistência de nossos tecidos à ação da insulina. Por isso, é frequente ocorrer hiperuricemia e hiperglicemia.
A hiperuricemia pode ocorrer por superprodução ou por diminuição da excreção renal e intestinal de ácido úrico. A deficiência de excreção urinária de uratos é responsável por 85 a 90% das hiperuricemias primárias e secundárias. A hiperuricemia costuma ocorrer mais nos homens a partir da puberdade, com maior incidência na faixa entre 30-40 anos e nas mulheres, na menopausa. Os estrógenos aumentam a depuração do ácido úrico e, por isso, não é comum encontrar hiperuricemia nas mulheres antes da menopausa.
A hiperuricemia pode ser de duas categorias: Primária e Secundária. É primária quando o ácido úrico está elevado no sangue independente de doenças coexistentes ou drogas que alterem a produção e excreção dos uratos. Secundária, quando a elevação se deve a doenças existentes, drogas e dietas que alteram a produção e excreção de ácido úrico. Um exemplo de drogas que influem nas taxas de ácido úrico são os diuréticos, principalmente, tiazídicos e furosemide, que causam um aumento nos níveis de ácido úrico em torno de 2-3mg% nos pacientes que os usam. O aumento reflete uma diminuição da excreção urinária de ácido úrico provocado pelo efeito do diurético. Na grande maioria dos pacientes que usam diuréticos, esse aumento não tem grande importância, mas é problemático nos que têm predisposição para gota, podendo ser responsável pelo desencadeamento de crises gotosas.
A hiperuricemia, em 75% dos pacientes, é assintomática, pois o paciente não apresenta nenhum sintoma seja artrite e gota. Nos restantes 25%, podem ocorrer sintomas como: gota, artrite, litíase (cálculos renais), doenças renais (nefrite).
A hiperuricemia assintomática costuma ocorrer frequentemente com: abuso sistemático do álcool, obesidade e uso crônico de drogas que inibem a excreção de ácido úrico, anti-inflamatórios e diuréticos.
A presença de hiperuricemia é associada a fatores de risco cardiovascular como: hipertensão arterial, hiperlipidemia, diabetes e alterações vasculares coronárias.
A hiperuricemia poderá apresentar-se, clinicamente, sob a forma de: gota, artrite, doença úrica renal aguda ou crônica.
Tratamento da hiperuricemia
A hiperuricemia é um fator de risco para as doenças cardiovasculares e renais; por isso, é necessário que o ácido úrico plasmático se mantenha normal. Pode ocorrer um ataque agudo articular, provocando a artrite úrica (gota). Neste caso, deve-se usar anti-inflamatórios e analgésicos nas crises de dor. Quando há superprodução de ácido úrico devem ser usadas substâncias hipourecemiantes pelo bloqueio da enzima xantina-oxidase.
Há fatores predisponentes que devem ser excluídos como: o uso abusivo e constante de álcool, dietas inadequadas e medicações que diminuem a excreção urinária de uratos como, diuréticos, anti-inflamatórios e outros.
Um ponto fundamental do tratamento é manter o ácido úrico abaixo do normal por um tempo nunca inferior a 6 meses para que os uratos sejam desmobilizados dos tecidos e ossos, evitando a deposição dos cristais. A dieta é um item importante do tratamento do ácido úrico, mas não o único. Os alimentos não recomendados e que devem ser evitados pelos pacientes com hiperuricemias são aqueles ricos em purinas, como: as carnes, miúdos (fígado, coração, língua e rins), peixes pequenos, frutos do mar como as sardinhas, arenque, anchova, mexilhão, camarão e ovas de peixes. Os caldos e ensopados devem ser evitados porque o ácido úrico é muito hidrossolúvel e quando qualquer tipo de carne é cozido em água, o ácido úrico se difunde e se concentra nos líquidos de cozimento. Certos grãos como feijão, grão de bico, ervilha, lentilha e grãos integrais têm muita purina e devem ser evitados. Para finalizar, cabe dizer que toda a dieta, por melhor que seja, só pode reduzir em 25% os valores plasmáticos do ácido úrico. Isso ocorre em aproximadamente 10 dias após o início da dieta.
Referência:
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Quando esses cristais - constituídos pelo
acúmulo de substâncias como sais de cálcio, fosfato de cálcio, cistina
(aminoácido), oxalato e ácido úrico - se agregam ao longo do percurso dos rins
até a uretra, eles se transformam em cálculos, que possuem o formato e dureza semelhante
ao de uma pedra, podendo se alojar na região onde se formaram ou se movimentar.
Os fatores
de risco para o desenvolvimento de pedras nos rins estão associados aos maus
hábitos como a ingestão excessiva de proteína animal, sódio, açúcar, álcool,
baixo consumo de fibra e água. Além disso, histórico familiar e obesidade
aumentam as chances de desenvolver o problema.
Referência:
____
A litíase uretral, ou pedra na uretra resulta da impactação de pedra que migrou da bexiga. No entanto, também há relatos de cálculos primários de uretra, que tiveram origem no segmento proximal a um estreitamento na região, ao redor de um corpo estranho ou dentro de um divertículo.